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安腦三醇（YC-6）注射液是一款極具潛力的First-in-Class的新型細胞保護劑。 具有多種作用機制，尤其是能發揮其"非激素、非COX抑制劑"的抗炎效應， 起到良好的腦保護與肺保護作用。
首創性（First-in-Class）：1類創新性小分子化藥；
作用機制新穎：通過抗炎、抗細胞內超鈣與酸中毒、促進組織血紅蛋白吸收，保護腦與肺組織；
工藝穩定：質量可控，可進行大規模生產；
安全性高：I期、C-QTc專項及IIa期臨床試驗結果顯示人體安全性及耐受性良好；
多種適應癥：急性缺血性腦卒中/腦出血（可實現院前急救給藥）、放射性腦損傷、重癥肺炎等重大疾病；
有效性：已揭盲的IIa期臨床試驗顯示，YC-6注射液可以顯著減緩腦手術及大面積腦梗死引起的腦水腫、積極改善神經功能預后及降低嚴重殘疾率。
綜上，安腦三醇注射液的適應癥治療研究符合突破性治療藥物的條件。
急性缺血性腦卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）是最常見的腦卒中類型，約占所有腦卒中病例的 80%。全球范圍內，腦卒中都是導致成年人殘疾和死亡的主要原因之一。通常必須及時再通血管及神經保護治療，通過藥物溶栓或機械取栓恢復腦部血流，減少腦組織損傷。然而，即使影像學顯示血管再通成功，仍有部分患者面臨“無效再通”的問題，約32-56%患者神經功能恢復很差，癥狀性顱內出血和再灌注損傷的比例較高，需要及時的神經保護，以改善或恢復患者的神經功能。
安腦三醇（YC-6）注射液聯合再通的臨床試驗顯示，與安慰劑組相比，安腦三醇（YC-6）注射液組患者90天后神經功能（mRS 0-2分）恢復良好的預后率有較大的增加。提示使用安腦三醇（YC-6）注射液治療，可為患者帶來積極獲益的前景。
腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)又稱自發性腦出血，是腦卒中的一種主要類型，指非外傷性腦內血管破裂、血液溢出導致顱內腦組織的損傷，易造成患者嚴重殘疾甚至死亡。 在我國，腦卒中是成人致殘和致死的首位病因，其中腦出血約占全部腦卒中約18.8~47.6%。
目前腦出血的臨床治療主要集中在預防進一步出血、減少顱內壓力，以及通過手術清除血腫。然而，尚缺少能夠調控出血后腦內病理生理變化的藥物，尤其是那些能夠促進血腫吸收、緩解炎癥和水腫、減少神經損傷，并改善患者急性期及恢復期預后的安全有效藥物。
安腦三醇（YC-6）注射液在臨床前的研究中，針對腦出血的動物治療中顯示出多方面的效果：抑制了腦出血的關鍵病理、生理過程，包括改善血腦屏障、促進血紅蛋白的清楚、減少氧化應激標志物MDA、保護神經元、減小血腫體積。此外，安腦三醇（YC-6）注射液還能提高腦出血動物的生存率和改善神經功能。其腦保護機制涉及減少神經元中血紅素及鐵的積累和氧化損傷，上調小膠質細胞中血腫清除受體CD163和HO-1的蛋白表達, 以及通過促進小膠質細胞的血腫清除來減輕腦損傷。公司于2023年11月已獲得了安腦三醇（YC-6）注射液治療腦出血適應癥的臨床試驗通知書，目前公司正在積極推進臨床試驗中。
藥物作用機制圖
放射性腦損傷（Radiation Brain Injury,RBI）是電離輻射后出現的腦部損傷，是放射治療后神經細胞和顱內血管受損后出現的一系列病變。 放射治療是頭頸部原發及轉移性腦腫瘤的重要治療手段。據統計約40%全身腫瘤患者出現腦轉移，全腦放療后都會出現放射性腦損傷，目前尚無特效的治療藥物。
公司分別在伽馬射線和X射線輻射制造了C57BL/6小鼠放射性腦損傷模型。在給予安腦三醇（YC-6）注射液治療后，我們觀察到減少了RBI病灶體積，抑制了神經元和少突膠質細胞的丟失，抑制了星形膠質細胞和小膠質細胞的激活，減輕伽馬射線輻射對腦組織造成的損傷，并改善RBI小鼠的記憶功能。公司已申請安腦三醇（YC-6）注射液治療放射性腦損傷的臨床試驗。
藥物作用機制圖
重癥肺炎（Severe Pneumonia, SP）是一種嚴重的呼吸系統疾病，其特點是肺組織的炎癥迅速惡化，可發展為全身性炎癥反應、感染性休克和多器官功能障礙，致死率高。目前，除了細菌性肺炎有針對性抗生素治療外，其他類型的重癥肺炎治療手段有限。
我們的臨床前研究顯示，安腦三醇（YC-6）注射液在多種動物模型中對重癥肺炎的病程進展具有顯著抑制作用，能夠減輕肺血管充血、肺泡間隔增厚、血管通透性增加等關鍵病理事件，減少炎癥細胞浸潤，保護肺上皮細胞和血管內皮細胞，降低肺泡間質纖維性增生和肺泡蛋白透明膜形成，從而改善氣血交換障礙和低氧血癥。此外，安腦三醇（YC-6）注射液還能顯著降低炎性因子水平，抑制“炎癥因子風暴”，減少急性肺損傷小鼠的死亡率，并改善肺水腫。
安腦三醇（YC-6）注射液對肺細胞的保護作用在體內外模型中均得到驗證，其抗炎機制主要是通過抑制炎癥通路中的關鍵分子，如NF-κB的p65亞基的入核和p38的磷酸化，從而抑制炎癥因子的基因轉錄和合成。YC-6還通過降低氧化應激標志物MDA和ROS水平，提高抗氧化酶SOD活性，減少肺上皮屏障損傷，抑制血管內皮細胞的氧化應激反應，顯示出在肺保護上的多重機制作用。
在已完成重癥肺炎病人的Ic期臨床研究結果顯示，安腦三醇（YC-6）注射液對重癥肺炎病人具有良好的耐受性。安腦三醇（YC-6）注射液在縮小肺葉炎癥浸潤、縮短患者創傷性呼吸機使用的時程上，改善血氧分壓及降低炎癥因子方面顯示了初步改善的趨勢。為后續的II期臨床試驗的有效性觀察奠定了基礎。
藥物作用機制圖
腦手術后腦損傷是指在進行腦部手術后可能發生的腦組織損傷。這種損傷可能由多種原因引起，包括手術中的物理切除、局部血流減少、術后炎癥反應，局部組織損傷等。這種損傷可能導致諸如運動障礙、感覺喪失、認知功能下降、語言溝通困難等多種神經功能障礙。
據統計，2022年，我國神經外科開顱手術量約100萬臺, 且預計每年增速10%。術后腦水腫發生非常普遍、腦損傷發生率超過20%，術前藥物優化是降低風險的策略。
在完成的IIa期腦膠質瘤腦手術后腦保護的臨床試驗中顯示，安腦三醇（YC-6）注射液達到28天神經功能評分的臨床終點指標，神經功能評分0-2分的病例數量顯著增加，并避免嚴重殘障的發生和減小術后腦梗死體積，術后患者新發水腫顯著性減輕。這結果說明，安腦三醇（YC-6）注射液具有顯著性抗術后腦水腫的效應。為腦手術后或腦外傷后的腦損傷治療帶來了新的希望。
惡性腦梗是一種嚴重的腦卒中類型，約占缺血性腦卒中的2-8%。其特點是大面積的腦組織缺血和隨后的腦水腫，死亡率高達50%左右。惡性腦梗的處理通常包括藥物治療和機械取栓，以及在嚴重腦水腫的情況下進行減壓性顱骨切除術（DC）。其預后差，約2/3的生存患者遺留嚴重殘疾，嚴重威脅生命健康。 由于惡性腦梗的致死、致殘率高，急需更多的治療策略以盡可能恢復患者的神經功能，減少死亡率和嚴重殘疾率。IIa期的探索性臨床試驗結果顯示， 安腦三醇（YC-6）注射液治療在惡性梗患者中具有良好的耐受性。與安慰劑組相比，安腦三醇（YC-6）注射液組在90±7天時，神經功能評分為0到4的患者比例明顯增加，10±2天時腦中線移位大幅減少，72±8小時和10±2天時腦梗死體積也明顯減少。這表明安腦三醇（YC-6）注射液在急性腦梗治療中具有改善腦水腫，促進神經功能恢復的積極前景。
